CHRNA6
CHRNA6 (Cholinergic receptor nicotinic alpha 6 subunit) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CHRNA6 في الإنسان.[1][2][3][4][5][6][7]
تشفر جينة CHRNA6 وحدة مستقبلات النيكوتين α6 الموجودة في أنواع معينة من مستقبلات الأستيل كولين النيكوتينية الموجودة في المقام الأول في الدماغ. يتم التعبير عن مستقبلات الأستيل كولين النيكوتينية العصبية التي تحتوي على وحدات α6 على الخلايا العصبية التي تطلق الدوبامين في منتصف الدماغ،[8][9] ويُعتقد أن إطلاق الدوبامين بعد تنشيط هذه الخلايا العصبية يشارك في الخصائص الإدمانية للنيكوتين.[10][11][12] ونظرًا لتوطينها الانتقائي على الخلايا العصبية الدوبامينية، فقد تم اقتراح مستقبلات nACh المحتوية على α6 أيضًا كهدف علاجي محتمل لعلاج مرض باركنسون.[13][14] بالإضافة إلى النيكوتين، أشارت الأبحاث التي أجريت على الحيوانات إلى تورط مستقبلات الأسيتيل كولين المحتوية على ألفا 6 في الخصائص المسيئة والإدمانية للإيثانول، حيث أظهر الميكاميلامين قدرة فعالة على منع هذه الخصائص.
الوظيفة
الأهمية السريرية
المراجع
- ^ Calabresi، P؛ Massimiliano، DF. (أكتوبر 2008). "ACh/Dopamine Crosstalk in Motor Control and Reward: A Crucial Role for α6-Containing Nicotinic Receptors?". Neuron. ج. 60 ع. 1: 4–7. DOI:10.1016/j.neuron.2008.09.031. PMID:18940582.
{استشهاد بدورية محكمة}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - ^ Meyer، EL؛ Yoshikami، D؛ McIntosh، JM (2008). "The Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors α4* and α6* Differentially Modulate Dopamine Release in Mouse Striatal Slices". Journal of Neurochemistry. ج. 105 ع. 5: 1761–9. DOI:10.1111/j.1471-4159.2008.05266.x. PMC:2527994. PMID:18248619.
{استشهاد بدورية محكمة}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - ^ "Entrez Gene: CHRNA6 cholinergic receptor, nicotinic, alpha 6". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Exley، R؛ Clements، MA؛ Hartung، H؛ McIntosh، JM؛ Cragg، SJ (2008). "Alpha6-containing nicotinic acetylcholine receptors dominate the nicotine control of dopamine neurotransmission in nucleus accumbens". Neuropsychopharmacology. ج. 33 ع. 9: 2158–66. DOI:10.1038/sj.npp.1301617. PMID:18033235.
{استشهاد بدورية محكمة}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - ^ Quik، M؛ McIntosh، JM (2006). "Striatal alpha6* nicotinic acetylcholine receptors: potential targets for Parkinson's disease therapy". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. ج. 316 ع. 2: 481–9. DOI:10.1124/jpet.105.094375. PMID:16210393.
{استشهاد بدورية محكمة}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - ^ Bordia، T؛ Grady، SR؛ McIntosh، JM؛ Quik، M (2007). "Nigrostriatal damage preferentially decreases a subpopulation of alpha6beta2* nAChRs in mouse, monkey, and Parkinson's disease striatum". Molecular Pharmacology. ج. 72 ع. 1: 52–61. DOI:10.1124/mol.107.035998. PMID:17409284.
{استشهاد بدورية محكمة}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - ^ Drenan RM، Grady SR، Whiteaker P، McClure-Begley T، McKinney S، Miwa JM، Bupp S، Heintz N، وآخرون (2008). "In vivo activation of midbrain dopamine neurons via sensitized, high-affinity alpha 6 nicotinic acetylcholine receptors". Neuron. ج. 60 ع. 1: 123–36. DOI:10.1016/j.neuron.2008.09.009. PMC:2632732. PMID:18940593.
- ^ * Le Novère N، Zoli M، Changeux JP (1996). "Neuronal nicotinic receptor alpha 6 subunit mRNA is selectively concentrated in catecholaminergic nuclei of the rat brain". Eur. J. Neurosci. ج. 8 ع. 11: 2428–2439. DOI:10.1111/j.1460-9568.1996.tb01206.x. PMID:8950106. S2CID:23102912.
- ^ Meyer EL، Yoshikami D، McIntosh JM (2008). "The Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors α4* and α6* Differentially Modulate Dopamine Release in Mouse Striatal Slices". Journal of Neurochemistry. ج. 105 ع. 5: 1761–1769. DOI:10.1111/j.1471-4159.2008.05266.x. PMC:2527994. PMID:18248619.
- ^ Calabresi P، Massimiliano D (أكتوبر 2008). "ACh/Dopamine Crosstalk in Motor Control and Reward: A Crucial Role for α6-Containing Nicotinic Receptors?". Neuron. ج. 60 ع. 1: 4–7. DOI:10.1016/j.neuron.2008.09.031. PMID:18940582. S2CID:10537163.
- ^ Drenan RM، Grady SR، Whiteaker P، McClure-Begley T، McKinney S، Miwa JM، Bupp S، Heintz N، وآخرون (2008). "In vivo activation of midbrain dopamine neurons via sensitized, high-affinity alpha 6 nicotinic acetylcholine receptors". Neuron. ج. 60 ع. 1: 123–136. DOI:10.1016/j.neuron.2008.09.009. PMC:2632732. PMID:18940593.
- ^ Exley R، Clements MA، Hartung H، McIntosh JM، Cragg SJ (2008). "Alpha6-containing nicotinic acetylcholine receptors dominate the nicotine control of dopamine neurotransmission in nucleus accumbens". Neuropsychopharmacology. ج. 33 ع. 9: 2158–2166. DOI:10.1038/sj.npp.1301617. PMID:18033235.
- ^ Quik M، McIntosh JM (2006). "Striatal alpha6* nicotinic acetylcholine receptors: potential targets for Parkinson's disease therapy". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. ج. 316 ع. 2: 481–489. DOI:10.1124/jpet.105.094375. PMID:16210393. S2CID:20050682.
- ^ Bordia T، Grady SR، McIntosh JM، Quik M (2007). "Nigrostriatal damage preferentially decreases a subpopulation of alpha6beta2* nAChRs in mouse, monkey, and Parkinson's disease striatum". Molecular Pharmacology. ج. 72 ع. 1: 52–61. DOI:10.1124/mol.107.035998. PMID:17409284. S2CID:25281990.
قراءة متعمقة
- Zeiger JS، Haberstick BC، Schlaepfer I، وآخرون (2008). "The neuronal nicotinic receptor subunit genes (CHRNA6 and CHRNB3) are associated with subjective responses to tobacco". Hum. Mol. Genet. ج. 17 ع. 5: 724–34. DOI:10.1093/hmg/ddm344. PMID:18055561.
- Shi J، Hattori E، Zou H، وآخرون (2007). "No Evidence for Association between 19 Cholinergic Genes and Bipolar Disorder". Am. J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet. ج. 144 ع. 6: 715–23. DOI:10.1002/ajmg.b.30417. PMC:2576477. PMID:17373692.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، وآخرون (2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Keiger CJ، Case LD، Kendal-Reed M، وآخرون (2003). "Nicotinic cholinergic receptor expression in the human nasal mucosa". Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. ج. 112 ع. 1: 77–84. PMID:12537063.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Ebihara M، Ohba H، Ohno SI، Yoshikawa T (2003). "Genomic organization and promoter analysis of the human nicotinic acetylcholine receptor alpha6 subunit (CHNRA6) gene: Alu and other elements direct transcriptional repression". Gene. ج. 298 ع. 1: 101–8. DOI:10.1016/S0378-1119(02)00925-3. PMID:12406580.
- Graham A، Court JA، Martin-Ruiz CM، وآخرون (2002). "Immunohistochemical localisation of nicotinic acetylcholine receptor subunits in human cerebellum". Neuroscience. ج. 113 ع. 3: 493–507. DOI:10.1016/S0306-4522(02)00223-3. PMID:12150770.
- Le Novère N، Zoli M، Changeux JP (1997). "Neuronal nicotinic receptor alpha 6 subunit mRNA is selectively concentrated in catecholaminergic nuclei of the rat brain". Eur. J. Neurosci. ج. 8 ع. 11: 2428–39. DOI:10.1111/j.1460-9568.1996.tb01206.x. PMID:8950106.
- Elliott KJ، Ellis SB، Berckhan KJ، وآخرون (1997). "Comparative structure of human neuronal alpha 2-alpha 7 and beta 2-beta 4 nicotinic acetylcholine receptor subunits and functional expression of the alpha 2, alpha 3, alpha 4, alpha 7, beta 2, and beta 4 subunits". J. Mol. Neurosci. ج. 7 ع. 3: 217–28. DOI:10.1007/BF02736842. PMID:8906617.