CHRNA6

CHRNA6
معرفات
أسماء بديلة CHRNA6, CHNRA6, cholinergic receptor nicotinic alpha 6 subunit
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 606888 MGI: MGI:106213 HomoloGene: 20888 GeneCards: 8973
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 8973 11440
Ensembl ENSG00000147434 ENSMUSG00000031491
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_001199279، ‏XM_047422396 NM_004198، ‏NM_001199279، ‏XM_047422396

NM_021369

RefSeq (بروتين)

‏NP_004189 NP_001186208، ‏NP_004189

NP_067344

الموقع (UCSC n/a Chr 8: 27.89 – 27.9 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

CHRNA6‏ (Cholinergic receptor nicotinic alpha 6 subunit) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CHRNA6 في الإنسان.[1][2][3][4][5][6][7]

تشفر جينة CHRNA6 وحدة مستقبلات النيكوتين α6 الموجودة في أنواع معينة من مستقبلات الأستيل كولين النيكوتينية الموجودة في المقام الأول في الدماغ. يتم التعبير عن مستقبلات الأستيل كولين النيكوتينية العصبية التي تحتوي على وحدات α6 على الخلايا العصبية التي تطلق الدوبامين في منتصف الدماغ،[8][9] ويُعتقد أن إطلاق الدوبامين بعد تنشيط هذه الخلايا العصبية يشارك في الخصائص الإدمانية للنيكوتين.[10][11][12] ونظرًا لتوطينها الانتقائي على الخلايا العصبية الدوبامينية، فقد تم اقتراح مستقبلات nACh المحتوية على α6 أيضًا كهدف علاجي محتمل لعلاج مرض باركنسون.[13][14] بالإضافة إلى النيكوتين، أشارت الأبحاث التي أجريت على الحيوانات إلى تورط مستقبلات الأسيتيل كولين المحتوية على ألفا 6 في الخصائص المسيئة والإدمانية للإيثانول، حيث أظهر الميكاميلامين قدرة فعالة على منع هذه الخصائص.

الوظيفة

الأهمية السريرية

المراجع

  1. ^ Calabresi، P؛ Massimiliano، DF. (أكتوبر 2008). "ACh/Dopamine Crosstalk in Motor Control and Reward: A Crucial Role for α6-Containing Nicotinic Receptors?". Neuron. ج. 60 ع. 1: 4–7. DOI:10.1016/j.neuron.2008.09.031. PMID:18940582. {استشهاد بدورية محكمة}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  2. ^ Meyer، EL؛ Yoshikami، D؛ McIntosh، JM (2008). "The Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors α4* and α6* Differentially Modulate Dopamine Release in Mouse Striatal Slices". Journal of Neurochemistry. ج. 105 ع. 5: 1761–9. DOI:10.1111/j.1471-4159.2008.05266.x. PMC:2527994. PMID:18248619. {استشهاد بدورية محكمة}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  3. ^ "Entrez Gene: CHRNA6 cholinergic receptor, nicotinic, alpha 6". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
  4. ^ Exley، R؛ Clements، MA؛ Hartung، H؛ McIntosh، JM؛ Cragg، SJ (2008). "Alpha6-containing nicotinic acetylcholine receptors dominate the nicotine control of dopamine neurotransmission in nucleus accumbens". Neuropsychopharmacology. ج. 33 ع. 9: 2158–66. DOI:10.1038/sj.npp.1301617. PMID:18033235. {استشهاد بدورية محكمة}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  5. ^ Quik، M؛ McIntosh، JM (2006). "Striatal alpha6* nicotinic acetylcholine receptors: potential targets for Parkinson's disease therapy". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. ج. 316 ع. 2: 481–9. DOI:10.1124/jpet.105.094375. PMID:16210393. {استشهاد بدورية محكمة}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  6. ^ Bordia، T؛ Grady، SR؛ McIntosh، JM؛ Quik، M (2007). "Nigrostriatal damage preferentially decreases a subpopulation of alpha6beta2* nAChRs in mouse, monkey, and Parkinson's disease striatum". Molecular Pharmacology. ج. 72 ع. 1: 52–61. DOI:10.1124/mol.107.035998. PMID:17409284. {استشهاد بدورية محكمة}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  7. ^ Drenan RM، Grady SR، Whiteaker P، McClure-Begley T، McKinney S، Miwa JM، Bupp S، Heintz N، وآخرون (2008). "In vivo activation of midbrain dopamine neurons via sensitized, high-affinity alpha 6 nicotinic acetylcholine receptors". Neuron. ج. 60 ع. 1: 123–36. DOI:10.1016/j.neuron.2008.09.009. PMC:2632732. PMID:18940593.
  8. ^ * Le Novère N، Zoli M، Changeux JP (1996). "Neuronal nicotinic receptor alpha 6 subunit mRNA is selectively concentrated in catecholaminergic nuclei of the rat brain". Eur. J. Neurosci. ج. 8 ع. 11: 2428–2439. DOI:10.1111/j.1460-9568.1996.tb01206.x. PMID:8950106. S2CID:23102912.
  9. ^ Meyer EL، Yoshikami D، McIntosh JM (2008). "The Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors α4* and α6* Differentially Modulate Dopamine Release in Mouse Striatal Slices". Journal of Neurochemistry. ج. 105 ع. 5: 1761–1769. DOI:10.1111/j.1471-4159.2008.05266.x. PMC:2527994. PMID:18248619.
  10. ^ Calabresi P، Massimiliano D (أكتوبر 2008). "ACh/Dopamine Crosstalk in Motor Control and Reward: A Crucial Role for α6-Containing Nicotinic Receptors?". Neuron. ج. 60 ع. 1: 4–7. DOI:10.1016/j.neuron.2008.09.031. PMID:18940582. S2CID:10537163.
  11. ^ Drenan RM، Grady SR، Whiteaker P، McClure-Begley T، McKinney S، Miwa JM، Bupp S، Heintz N، وآخرون (2008). "In vivo activation of midbrain dopamine neurons via sensitized, high-affinity alpha 6 nicotinic acetylcholine receptors". Neuron. ج. 60 ع. 1: 123–136. DOI:10.1016/j.neuron.2008.09.009. PMC:2632732. PMID:18940593.
  12. ^ Exley R، Clements MA، Hartung H، McIntosh JM، Cragg SJ (2008). "Alpha6-containing nicotinic acetylcholine receptors dominate the nicotine control of dopamine neurotransmission in nucleus accumbens". Neuropsychopharmacology. ج. 33 ع. 9: 2158–2166. DOI:10.1038/sj.npp.1301617. PMID:18033235.
  13. ^ Quik M، McIntosh JM (2006). "Striatal alpha6* nicotinic acetylcholine receptors: potential targets for Parkinson's disease therapy". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. ج. 316 ع. 2: 481–489. DOI:10.1124/jpet.105.094375. PMID:16210393. S2CID:20050682.
  14. ^ Bordia T، Grady SR، McIntosh JM، Quik M (2007). "Nigrostriatal damage preferentially decreases a subpopulation of alpha6beta2* nAChRs in mouse, monkey, and Parkinson's disease striatum". Molecular Pharmacology. ج. 72 ع. 1: 52–61. DOI:10.1124/mol.107.035998. PMID:17409284. S2CID:25281990.

قراءة متعمقة