היפרמיה
 | |
| אריתמה יכולה להיות סימפטום של היפרמיה | |
| שיוך |
hemic system symptom  |
|---|---|
| תיאור ב |
האנציקלופדיה הארמנית הסובייטית (27) |
| מזהים | |
| מזהה MeSH |
D006940 |
  | |
היפרמיה (באנגלית: Hyperaemia) היא הגברת זרימת הדם לרקמות התאים השונות בגוף. יכולות להיות לכך השלכות רפואיות, אך היא גם תגובה רגולטורית, המאפשרת שינוי באספקת הדם לרקמות שונות באמצעות הרחבת כלי הדם. במילים אחרות היפרמיה היא יותר דם מהרגיל שעובר לרקמות או איברי הגוף. יכולות להיות לכך סיבות נורמליות או סיבות שמשמעותן שמשהו לא תקין. לא דרוש טיפול עבור סוגים מסוימים של היפרמיה. אם כן דרוש אז הטיפולים מורכבים בדרך כלל מתרופות ללא מרשם או תרופות מרשם. מבחינה קלינית, היפרמיה ברקמות מתבטאת באדמנת (אדמומיות של העור) בגלל ספיגה של כלי הדם בדם מחומצן.[1] היפרמיה יכולה להתרחש גם עקב ירידה בלחץ האטמוספירי מחוץ לגוף. המונח מגיע מהיוונית.
ויסות זרימת הדם
היפרמיה תפקודית היא עלייה בזרימת הדם לרקמה עקב נוכחותם של מטבוליטים ושינוי במצבים כלליים. כאשר רקמה מגבירה פעילות ישנה ירידה מאופיינת היטב בלחץ החלקי של החמצן וה-PH, עליה בלחץ החלקי של הפחמן הדו-חמצני, עלייה בטמפרטורה ובריכוז יוני האשלגן. מנגנוני הרחבת כלי הדם הם בעיקר מטבוליטים מקומיים והשפעות מיוגניות. פעילות מטבולית מוגברת של הרקמה מובילה לעלייה מקומית בריכוז החוץ-תאי של כימיקלים כגון אדנוזין, פחמן דו-חמצני וחומצה לקטית, ולירידה בחמצן וב-PH. שינויים אלו גורמים להרחבת כלי דם משמעותית. ההפך מתרחש כאשר הפעילות המטבולית מואטת וחומרים אלו נשטפים מהרקמות. ההשפעה המיוגנית מתייחסת לניסיון המובנה של שריר חלק בכלי הדם המקיף את העורקים כדי לשמור על המתח בדופן של כלי הדם הללו על ידי התרחבות כאשר הלחץ הפנימי מופחת ולהתכווץ כאשר מתח הדופן עולה.[2]
היפרמיה תפקודית
היפרמיה תפקודית, היפרמיה מטבולית, היפרמיה עורקית או היפרמיה פעילה, היא זרימת הדם המוגברת המתרחשת כאשר הרקמה פעילה.[3]
היפרמיה מתווכת ככל הנראה על ידי סינתזה מוגברת ו/או שחרור של חומרים מרחיבי כלי דם במהלך תקופות של חילוף חומרים תאי מוגבר. העלייה בחילוף החומרים גורמת לעלייה בתוצרי לוואי מטבוליים בכלי דם. חלק מהגורמים המשוערים להרחבת כלי הדם (הקשורים לחילוף חומרים) כוללים בין היתר: פחמן דו-חמצני (CO2), יון מימן (H +), אשלגן (K +), אדנוזין (ADO), חנקן חמצני (NO)). מרחיבי כלי דם אלו המשתחררים מהרקמה פועלים על עורקיקים מקומיים וגורמים להרחבת כלי הדם, הדבר גורם לירידה בהתנגדות כלי הדם ומאפשר עלייה בזרימת הדם. עלייה זו מאפשרת לדם לשרת את הדרישה המטבולית המוגברת של הרקמה ומונעת חוסר התאמה בין O2 - ביקוש לבין O2 - היצע. מחקרים עדכניים העלו כי מרחיבים כלי דם המיוצרים מקומית עשויים לפעול באופן מיותר, שבו האנטגוניזם של מרחיב אחד, בין אם זה תרופתי או פתולוגי, עשוי להיות פיצוי על ידי אחר על מנת לשמר את זרימת הדם לרקמה.[4] בעוד שהמקום של בקרת זרימת הדם (לפחות ברקמת שרירי השלד) נחשב לרוב ברמת העורק, מחקר החל להציע שתאי אנדותל נימיים עשויים להיות מתאמים של זרימת דם בשרירי השלד במהלך היפרמיה תפקודית. דעה מקובלת שמרחיבי כלי דם (המשוחררים מסיבי שריר פעילים) יכולים לעורר תאי אנדותל נימי מקומיים אשר בתורם, גורמים להולכה של אות מרחיב כלי דם לעורקים במעלה הזרם וכך הדבר מעורר הרחבת כלי דם עורקיים וכתוצאה מכך, יוצר מסלול של התנגדות נמוכה יותר לדם. הזרימה יכולה להיות ישירה בדיוק לנימים המספקים את הרקמה הפעילה מבחינה מטבולית.[5]
לעומת זאת, כאשר רקמה פחות פעילה מבחינה מטבולית, היא מייצרת פחות מטבוליטים אשר פשוט נשטפים בזרימת הדם.
מכיוון שרוב רכיבי התזונה הנפוצים בגוף הופכים לפחמן דו-חמצני כאשר הם עוברים חילוף חומרים, השרירים החלקים סביב כלי הדם נרגעים בתגובה לריכוז מוגבר של פחמן דו-חמצני בדם ובנוזל החוץ-תאי שמסביב. הרפיית השריר החלק הזה גורמת להרחבת כלי הדם ולהגברת זרימת הדם.
חלק מהרקמות דורשות חמצן ו"דלק" מהר יותר או בכמויות גדולות יותר. דוגמאות לרקמות ואיברים שידועים כבעלי מנגנונים מיוחדים להיפרמיה תפקודית כוללות:
- המוח דרך התגובה ההמודינמית התלויה בתא עצב.
- רקמת זקפה של הפין על ידי שחרור חנקן חמצני.
היפרמיה ריאקטיבית
היפרמיה ריאקטיבית, תת-קטגוריה של היפרמיה עורקית, היא העלייה החולפת בזרימת הדם באיברים, המתרחשת לאחר תקופה קצרה של איסכמיה. בעקבות איסכמיה תתרחש היפוקסיה (מחסור בחמצן) והצטברות פסולת מטבולית.
הדבר נבדק בדרך כלל ברגליים באמצעות מבחן בירגר.
היפרמיה תגובתית מתרחשת לעיתים קרובות כתוצאה מחלת רנו כאשר כלי הדם מובילים לאיסכמיה ונקרוזה של רקמות ובכך לעלייה בזרימת הדם, כדי להסיר את חומרי הפסולת ולפנות את פסולת התא.
הערות שוליים
- ^ Jon Aster; Vinay Kumar; Abul K. Abbas; Nelson Fausto (2009). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th ed.). Philadelphia: Saunders. p. 113. ISBN 978-1-4160-3121-5.
- ^ Davis, Michael J.; Hill, Michael A. (1999-04-01). "Signaling Mechanisms Underlying the Vascular Myogenic Response". Physiological Reviews. American Physiological Society. 79 (2): 387–423. doi:10.1152/physrev.1999.79.2.387. ISSN 0031-9333.
- ^ Clifford, Philip S. (2011). "Local control of blood flow". Advances in Physiology Education. American Physiological Society. 35 (1): 5–15. doi:10.1152/advan.00074.2010. ISSN 1043-4046.
- ^ Lamb, Iain; Murrant, Coral (15 בנובמבר 2015). "Potassium inhibits nitric oxide and adenosine arteriolar vasodilatation via KIR and Na+/K+ATPase: implications for redundancy in active hyperaemia". Journal of Physiology. 593 (23): 5111–5126. doi:10.1113/JP270613. PMC 4666990. PMID 26426256.
{cite journal}: (עזרה) - ^ Murrant, Coral L.; Lamb, Iain R.; Novielli, Nicole M. (2016-12-30). "Capillary endothelial cells as coordinators of skeletal muscle blood flow during active hyperaemia". Microcirculation. 24 (3): e12348. doi:10.1111/micc.12348. ISSN 1549-8719. PMID 28036147.
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.