Zespół Sheehana

Niedoczynność przysadki
panhypopituarismus postpartualis
Klasyfikacje
ICD-10

E23.0

DiseasesDB

11998

MedlinePlus

001175

MeSH

D007018

Zespół Sheehana, poporodowa martwica przysadki (łac. panhypopituarismus postpartualis, ang. postpartum hypopituitarism, postpartum pituitary necrosis) – niedobór hormonów przedniego płata przysadki mózgowej w wyniku martwicy wywołanej przez krwotok i wstrząs hipowolemiczny podczas lub po porodzie.

Patogeneza

Jest to rzadkie powikłanie ciąży, mające miejsce jedynie po znacznej utracie krwi. W czasie ciąży fizjologicznie dochodzi do dwukrotnego powiększenia przedniego płata przysadki, co powoduje jego względne niedotlenienie, tak że jego komórki stają się bardziej wrażliwe na ewentualne niedobory krwi (rozrost w innych narządach np. sutków, macicy jest wyrównywany zwiększonym dopływem krwi). Nadmierna utrata krwi podczas porodu powoduje ogniska martwicy (zawał) w przednim płacie przysadki. Znaczenie ma również to, że obwodowa część przysadki jest unaczyniona przez niskociśnieniową sieć naczyń włosowatych zaopatrywaną przez naczynia kapilarne (dawniej zwane żyłami wrotnymi)[1] i stąd łatwiej dochodzi do niedokrwienia (inne narządy również ulegają przerostowi, ale są zaopatrywane układem wysokociśnieniowym)[2][3][4]. Dodatkowymi czynnikami sprzyjającymi może być uwolnienie tromboplastyn tkankowych w czasie porodu sprzyjających rozsianemu wykrzepianiu śródnaczyniowemu, znaczna niedokrwistość, urazy głowy i inne.

Zespół występuje po zniszczeniu ok. 70% masy przysadki, w której oprócz martwicy można zauważyć wylewy krwi. W późniejszym okresie przedni płat jest zastępowany tkanką łączną włóknistą, a zmiany na ogół są nieodwracalne, choć może być obserwowana szczątkowa czynność gonadotropowa tego narządu.

Objawy

  • brak hormonów tropowych przysadki we krwi
  • brak lub szybkie ustąpienie laktacji
  • zanik owłosienia (jeśli położnica była ogolona do porodu, owłosienie łonowe nie odrasta)
  • zanik sutków
  • zmiany zanikowe w obrębie narządów płciowych (zmniejszenie pigmentacji, zmiany zanikowe w błonach śluzowych, itp)
  • spadek libido
  • niepłodność i brak miesiączki
  • ogólne osłabienie fizyczne, senność
  • bladość powłok skóry
  • obniżenie poziomu cukru we krwi
  • obniżenie podstawowej przemiany materii

Historia

Zespół ten opisał w 1937 roku angielski patolog Harold Leeming Sheehan[5]. Z pojedynczych opisów był on znany wcześniej: pojedyncze przypadki przedstawili Leon Gliński w 1913[6], i niemiecki lekarz Morris Simmonds w 1914 roku[7].

Zobacz też

Przypisy

  1. ↑ Kompendium histologii: podręcznik dla studentów nauk medycznych i przyrodniczych, Tadeusz Cichocki, Jan Litwin, Jadwiga Mirecka Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2002, wyd. 3, strona 282, ISBN 83-233-1596-5
  2. ↑ Patologia Robbinsa, Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins, red. wyd. pol. Włodzimierz T. Olszewski, Urban & Partner, Wrocław 2005, wyd. 1, strona 829, ISBN 83-89581-92-2
  3. ↑ Medscape: Medscape Access. [dostęp 2007-03-14]. [zarchiwizowane z tego adresu (2008-05-09)].
  4. ↑ Patologia znaczy słowo o chorobie. / T. 2 cz. 1, str. 890, Patologia narządowa / Jerzy Stachura, Wenancjusz Domagała ; [aut. t. 2 Maria Chosia et al.], Kraków 2005, strona 1063, ISBN 83-88857-91-6
  5. ↑ H. L. Sheehan: Post-partum necrosis of anterior pituitary. The Journal of Pathology and Bacteriology, Chichester 45, 189-214 (1937)
  6. ↑ L. K. Gliński: Z kazuistyki zmian anatomopatologicznych w przysadce mózgowej. Przegląd Lekarski, Kraków 52, 13-14 (1913).
  7. ↑ M. Simmonds: Über Hypophysischwund mit tödlichem Ausgang. Deutsche medizinische Wochenschrift, Berlin 40: 322-323 (1914)

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.