Сосуды сосудов

Сосуды сосудов
лат. Vasa vasorum
виды сосудов сосудов
виды сосудов сосудов
Снабжает крупные кровеносные сосуды
Берёт начало крупные кровеносные сосуды
Каталоги

Сосуды сосудов (лат. Vasa vasorum) — сеть мелких кровеносных сосудов, находящаяся в стенках крупных кровеносных сосудов.

Vasa vasorum необходимы для кровоснабжения крупных артерий и вен из-за большой толщины их стенок. Чтобы эффективно получать кислород из кровотока, клетки должны находиться очень близко к кровеносному сосуду или капилляру. Большинство кровеносных сосудов и вен поглощают кислород из крови, протекающей внутри них. Но, поскольку крупные вены и артерии сравнительно толстые, то их наружный и средний слои не могут нормально кровоснабжаться без дополнительной сети мелких кровеносных сосудов.

Структура

Существует три различных типа vasa vasorum:

  • Vasa vasorum internae. Внутренние сосуды сосудов. Начинаются непосредственно из основного просвета сосуда и затем разветвляются в стенке сосуда;
  • Vasa vasorum externae. Внешние сосуды сосудов. Начинаются от ветвей главного сосуда и затем входят обратно в его стенку;
  • Venous vasa vasorae. Венозные сосуды сосудов. Начинаются в стенке артерии, но затем стекают в основной просвет или ветви сопутствующей вены[1].

В зависимости от типа vasa vasorum, он проникает в стенку сосуда, начиная с интимы (vasa vasorum interna) или адвентициального слоя (vasa vasorum externa). Из-за более высокого радиального и окружного давления в слоях стенки сосуда ближе к главному просвету артерии vasa vasorum externa не может перфузировать эти области стенки сосуда (окклюзионное давление). Структура vasa vasorum зависит от размера, функции и расположения сосудов. В наиболее крупных сосудах vasa vasorum проникает во внешний (tunica adventitia) и средний (tunica media) слой почти до внутреннего (tunica intima) слоя. В сосудах меньшего размера проникает только через внешний слой. В самых маленьких сосудах стенки сосудов непосредственно питает собственное кровообращение, и у них вообще нет vasa vasorum.

Vasa vasorum чаще встречается в венах, чем в артериях[2].

Функции

Vasa vasorum находятся в крупных венах и артериях, таких, например как аорта и её ветви. Эти мелкие сосуды служат для обеспечения кровоснабжения и питания адвентициальной оболочки и внешних частей средней оболочки крупных сосудов[3].

Патологии

  • В нисходящей аорте человека vasa vasorum перестают снабжать артериальную оболочку насыщенной кислородом кровью на уровне почечных артерий[4]. Таким образом, ниже этой точки аорта для своих метаболических потребностей зависит от диффузии и её стенки обязательно заметно тоньше. Это приводит к повышенной вероятности аневризмы аорты в этом месте, особенно при наличии атеросклеротических бляшек. У других видов, таких как, например, собаки, vasa vasorum есть и ниже их почечной сосудистой сети, и аневризмы в этом месте значительно менее вероятны. Церебральные кровеносные сосуды лишены vasa vasorum; однако эти сосуды имеют rete vasorum, функции которых аналогичны функциям vasa vasorum[5].
  • Существует связь между изменениями vasa vasorum и развитием атеросклеротических бляшек. В 2009 году Уффе Равнсков и Килмер С. Маккалли опубликовали обзор и гипотезу об образовании бляшек в результате обструкции vasa vasorum[6]. В 2017 году Аксель Хаверих предположил, что образование бляшек происходит не изнутри сосуда, а в результате воспаления vasa vasorum. Хаверих отметил, что артерии, питаемые vasa vasorum, подвержены развитию артеросклеротических бляшек, и предположил, что воспаление нарушает целостность артериальной стенки. Он отметил, что артерии с тонкими стенками, не имеющие vasa vasorum, не развивают атеросклероз. Повреждение воспалённых vasa vasorum приводит к гибели клеток в стенке и последующему образованию бляшек. Воспаление сосудов сосудов может быть вызвано, в частности, вирусами, бактериями и мелкой пылью. По его мнению, эта концепция соответствует наблюдениям, что инфаркт миокарда более распространен, когда произошел грипп или вдыхались мелкие частицы[7][8] .
  • Мелкие сосуды, такие как vasa vasorum и vasa nervorum, особенно чувствительны к внешнему механическому сжатию[9] и, таким образом, участвуют в патогенезе заболеваний периферических сосудов и нервов.
  • Разрыв vasa vasorum, расположенный в среднем слое оболочки аорты, может запустить патологический каскад событий, ведущих к расслоению аорты[3].
  • Воспаление и последующее разрушение vasa vasorum является причиной сифилитического аортита при третичном сифилисе. Облитерирующий эндартериит vasa vasorum приводит к ишемии и ослаблению адвентиции аорты, что может привести к образованию аневризмы в грудном отделе аорты.

Примечания

  1. ↑ Gössl, M; Rosol, M; Malyar, NM; Fitzpatrick, LA; Beighley, PE; Zamir, M; Ritman, EL (Jun 2003). "Functional anatomy and hemodynamic characteristics of vasa vasorum in the walls of porcine coronary arteries". The Anatomical Record Part A: Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology. 272 (2): 526—37. doi:10.1002/ar.a.10060. PMID 12740947.
  2. ↑ Carneiro, Luiz Carlos Junqueira, José. Basic histology text & atlas. — 11th. — New York, N.Y., [etc.] : McGraw-Hill, 2005. — ISBN 978-0-07-144091-2.
  3. ↑ 1 2 Loscalzo, editor, Joseph. Harrison's cardiovascular medicine. — New York : McGraw-Hill Medical, 2010. — P. 2, 33. — ISBN 978-0-07-170291-1.
  4. ↑ Wolinsky, H; Glagov, S (1969). "Comparison of abdominal and thoracic aortic medial structure in mammals". Circ Res. 25 (6): 677—686. doi:10.1161/01.res.25.6.677. PMID 5364644.
  5. ↑ Zervas, NT; Liszczak, TM; Mayberg, MR; Black, PM (Apr 1982). "Cerebrospinal fluid may nourish cerebral vessels through pathways in the adventitia that may be analogous to systemic vasa vasorum". Journal of Neurosurgery. 56 (4): 475—81. doi:10.3171/jns.1982.56.4.0475. PMID 7062119.
  6. ↑ Ravnskov, U; McCully, KS (2009). "Review and Hypothesis: Vulnerable plaque formation from obstruction of vasa vasorum by homocysteinylated and oxidized lipoprotein aggregates complexed with microbial remnants and LDL autoantibodies". Annals of Clinical & Laboratory Science. 39 (1).[1] Архивная копия от 28 июля 2021 на Wayback Machine
  7. ↑ MHH News release January 17, 2017. Дата обращения: 28 июля 2021. Архивировано из оригинала 18 января 2017 года.
  8. ↑ Axel Haverich (January 16, 2017). "A Surgeon's View on the Pathogenesis of Atherosclerosis". Circulation. 135 (3): 205—207. doi:10.1161/circulationaha.116.025407. PMID 28093492.
  9. ↑ Moore, Keith L. Clinically oriented anatomy / Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur. — 6th ed., [International ed.]. — Philadelphia [etc.] : Lippincott Williams & Wilkins, Wolters Kluwer, 2010. — P. 50. — ISBN 978-1-60547-652-0.
  10. ↑ Imaging in rheumatology. — 1st publ. — Oxford [u.a.] : Oxford University Press, 2003. — P. 304. — ISBN 978-0-19-263263-0.
  11. ↑ Weyand, CM; Goronzy, JJ (Aug 31, 2000). "Pathogenic principles in giant cell arteritis". International Journal of Cardiology. 75 Suppl 1: S9—S15, discussion S17–9. doi:10.1016/s0167-5273(00)00198-4. PMID 10980331.