特发性嗜睡症
特发性嗜睡症 (IH )是一种神经系统疾病,其主要特征是过度睡眠和白天过度嗜睡(EDS)。[1] 特发性嗜睡症由Bedrich Roth于1976年首次描述,可分为两种形式:多症状型(存在每天睡眠醉酒类型,每天睡眠醉酒有别于偶发性睡眠醉酒,是一个很显著、很罕见的特征。散发性睡眠醉酒在任何健康人群中可时不时地发生于睡眠不足后、处于陌生环境睡眠后、服用镇静剂睡眠后、服用催眠药睡眠后或引用酒精睡眠后[2] )和单症状型(非每日睡眠后醉酒类型[2] )。[3] [4] 特发性嗜睡症是一种慢性中枢性嗜睡疾病,根据“中国睡眠研究会”发布的“日间过度思睡临床诊断和治疗专家共识”,其患病率为0.02‰~0.05‰,平均起病年龄为17岁,男女患病率近似,病理生理机制尚不清楚。[5]
体征和症状
IH患者有共同的症状,包括白天过度嗜睡、睡眠惰性 、脑雾 和睡眠时间过长。[6] [7] [8]
白天过度嗜睡(EDS),其特征是全天持续嗜睡,并且通常普遍缺乏精力,即使在明显充足甚至长时间夜间睡眠后的白天也是如此。患有白天过度嗜睡的人容易反复小睡,并且在开车、工作、吃饭或与他人交谈时有强烈的睡眠冲动。[9]
睡眠惰性 (也称为睡眠醉酒),其特征是醒来极其困难,并且无法控制地想要重新入睡。[9]
意识模糊 ,表现为注意力不集中、思维过程异常、理解异常和语言异常。这些症状可能会影响感知、记忆、学习、执行功能、语言能力等。受影响的人可能会抱怨健忘、混乱或无法清晰地思考。[10]
睡眠过多(24小时内睡眠时间超过9小时),醒来后没有感觉神清气爽。白天小睡可能长达几小时,并且也不能让人感觉到精神焕发。[9]
原因
与猝倒型发作性睡病 (下丘脑食欲素分泌不足)不同,IH病因基本上未知。近年来,研究人员发现了一些与IH相关的异常,可能有助于明确其病因。[11]
在实验动物中,去甲肾上腺素能神经元 被破坏会导致嗜睡症,而肾上腺素能神经元 的损伤也已被证明会导致嗜睡症。IH有可能与去甲肾上腺素 系统功能障碍和脑脊液 (CSF)组胺 水平下降有关。[12]
研究人员还发现,一部分中枢性嗜睡症患者,对GABA (大脑中负责镇静 的主要化学物质)存在异常的高敏感性。他们在患者脑脊液中发现了一种少量(500至3000道尔顿 )天然存在的生物活性物质(很可能是一种肽 ,它对胰蛋白酶 敏感)。尽管这种物质的化学结构需要进一步鉴定,但它目前被称为“催眠剂”,因为它已被证明能引起GABA A 受体 的过度反应,从而导致镇静或嗜睡增加。实质上,这些患者就好像长期服用苯二氮卓 类药物(通过GABA系统起作用的药物),如Versed 或Xanax ,即使他们实际并没有服用这些药物。[13] [14]
参考
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^ 2.0 2.1 Chadwick, Michelle. Bedřich Roth, His Life’s Work and the 35th anniversary of the book “Na . hypersomnolenceaust. 2018-01-01 [2024-05-07 ] (英语) .
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外部链接
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